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年老的身体必须更长的修缮时间。自从一站以来，这种凋亡的现实就已被记录下来，而且仔细观察到在年老士兵体内，伤口伤口得更快。但是在此之前，科学家们还不需要辨别出有是什么年龄涉及变化不会制止身体自我修缮的能力。
在一项新的研究中，来自美国洛克菲勒大学的研究人员通过研究凋亡的小肤中的分子变化来探究这种生理谜团。涉及研究结果公开发表在2016年11月17日那期Cell期刊上，论文标题为“ImpairedEpidermaltoDendriticTCellSignalingSlowsWoundRepairinAgedSkin”。
论文通信作者、洛克菲勒大学罗宾-托默斯-诺伊斯坦哺乳动物细胞生物学实验室主任（RobinChemersNeusteinLaboratoryofMammalianCellBiology）ElaineFuchs教授说道，“在受损再次发生几天内，皮肤细胞迁入到伤口内和附近，这一过程必须附近的免疫细胞的协商。我们的实验证实当凋亡时，毁坏皮肤细胞和免疫细胞之间的通信不会减缓这一步骤。”Fuchs补足道，“这一找到有助研发有可能减缓老年人受损伤口的疗法。
”皮肤细胞完全恢复无论伤口何时再次发生时，身体必须较慢地修缮它以便完全恢复它的保护性皮肤屏障。论文联合第一作者BriceKeyes说道，“伤口伤口时人体再次发生尤为简单的过程之一。多种细胞类型、分子通路号系统在几秒到几个月的时间尺度内再次发生起到。与凋亡涉及的变化在这个过程的每一步都被仔细观察到。
”皮肤细胞和免疫细胞负责管理这个简单的过程，该过程的第一步就是构成疮痂。新的被称作角质细胞的皮肤细胞随后抵达来空缺疮痂下方的伤口。Fuchs团队侧重注目2个月大和24个月大的小鼠---约相等于20岁和70岁的人---的伤口伤口中的后面一步。
他们找到在年老的小鼠体内，角质细胞更为较慢地迁入到疮痂下方的皮肤间隙中，因此，伤口常常必须多几天时间来伤口。未知伤口伤口必须派驻在皮肤中的特定免疫细胞。研究人员的新实验指出在受损再次发生后，伤口边缘的角质细胞通过产生被称作Skints的蛋白与这些免疫细胞展开聊天，其中蛋白Skints或许告诉他免疫细胞逗留在伤口周围和帮助空缺这种皮肤间隙。
在值得注意的小鼠体内，角质细胞无法产生这些免疫细胞。
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